La toxoplasmose oculaire (TO) est une cause majeure de cécité dans le monde. La rétine est l'organe cible de la formation de kystes et, par conséquent de la persistence du parasite. Cette persistance peut ne pas être détectée, mais mène dans certains cas à la destruction des tissus. En effet, la toxoplasmose est la principale cause d'uvéite postérieure. En France, le nombre de cas est estimé à 800.000, mais, bien que la plupart de ces infections soient dormantes, elles n'en demeurent pas moins suceptibles de se réactiver avec des conséquences dramatiques comme une perte de la vision due à une nécrose de la rétine.

Malgré cette importance médicale considérable, la physiopathologie de cette affection reste largement inexplorée. Par conséquent, il n'y a pas de consensus pour le traitement de la TO et l'utilisation d'antibiotiques et d'anti-inflammatoires ne permet pas l'élimination du parasite ou d'empêcher sa réactivation. Un besoin urgent d'une intervention intraoculaire plus ciblée se fait sentir. A cette fin, nous avons besoin d'une vision plus détaillée du processus physiopathologique. Nous nous concentrons pour ce projet sur la réponse inflammatoire (Th17) et sa régulation, notamment par l'IL23. Nous avons développé un modèle murin d'infection aiguë, ainsi qu'un modèle de réactivation.  De plus, nous travaillons sur des lignées cellulaires de rétiniennes et neuronales pour comprendre les mécanismes exacts de l'inflammation. Enfin, nous étudions la réponse immunitaire oculaire de patients atteints de TO. En particulier, nous comparons les mécanismes physiopathologiques de patients en Europe et en Amérique du Sud, où des souches plus virulentes de T. gondii induisent une pathologie plus sévère.