La persistance du parasite n’est permise que parce que le parasite exploite la cellule-hôte à son avantage et interfère avec de nombreuses voies de signalisation de la cellule-hôte comme l’apoptose, le cycle cellulaire, la régulation des cytokines inflammatoires afin de manipuler celle-ci pour sa survie. Cependant, les mécanismes moléculaires par lesquels les parasites interfèrent avec la cellule-hôte demeurent inconnus.

Nous sommes particulièrement intéressés par l’étude des mécanismes de latence et de persistance de Toxoplasma gondii dans une cellule cible et ses implications physiopathologiques et thérapeutiques.

Dans cette étude, nous déchiffrerons les mécanismes de régulation des voies de signalisation et notamment des gènes de la cellule-hôte par le parasite et les facteurs parasitaires impliqués, dans un contexte d’infection précoce puis de mise en latence et de persistance parasitaire. Notre objectif est de comprendre comment les modifications épigénétiques induite lors de l’infection module l’expression génique de l'hôte et impacte la prolifération et la persistance parasitaire. En effet, Toxoplasma gondii est à ce jour, le premier exemple de parasite connu pour interférer avec les modifications épigénétiques de la cellule-hôte et des résultats préliminaires obtenus par notre équipe et celle de Leng et al., (2009) identifient la structure de la chromatine comme une nouvelle stratégie utilisée par T. gondii pour manipuler les voies de signalisation de la cellule-hôte.